Теории нарушения сперматогенеза при варикоцеле
Сперматогенез
Интимная хирургия
Теории нарушения сперматогенеза при варикоцеле
Многолетний опыт изучения варикоцеле, данные довольно большого количества экспериментальных (моделирование заболевания на животных) и клинических исследований привели к тому, что на сегодняшний день сформировалось несколько теорий нарушения сперматогенеза при этой патологии. В принципе, гипотез существует достаточно много, однако наибольшее внимание сейчас уделяют проблемам с тестикулярным кровотоком и гипертермии, хотя, по сути, все они имеют право на существование, в чём-то дополняя друг друга.
Во-первых, патологическое изменение температурного режима органов мошонки в сторону повышения сопровождается хроническим перегревом яичка, который чреват нарушением процесса образования спермы. Разница между ректальной (измеряемой в просвете прямой кишки) и мошоночной температурами у таких пациентов может составлять менее 2,4 °С. В норме же температура в области мошонки всегда должна быть на полтора-два градуса ниже, чем температура тела. При наличии варикоцеле за счёт застоя крови в венах яичка и окутывания его этими варикозно-расширенными сосудами, происходит неестественный обогрев тканей тестикул и, как следствие, страдает сперматогенез.
Торможению последнего способствует и рефлюкс токсических метаболитов из надпочечников в сосудистое русло яичка. А, как известно, кортикостероиды, катехоламины и ренин способны прямо и опосредованно оказывать негативное влияние на сперматогенез.
Нарушение естественной гормональной функции интерстициальных клеток Лейдига приводит к изменению эндогенной выработки тестостерона – андрогенная супрессия тоже губительно действует на концентрацию спермы.
Кроме того, свою лепту вносит и гипоксия (кислородное голодание) яичка с его придатком, препятствующие нормальному образованию и созреванию половых клеток.
Согласно ещё одной теории, в нарушении процесса серматогенеза не последнюю роль играют оксид азота и биогенные амины, цитотоксическое и цитостатическое действие которых способно вызывать прямую блокаду синтеза дезоксирибонуклеиновой кислоты и дыхательной активности митохондрий. Молекулярные механизмы, лежащие в самой основе варикоцеле, увеличивают частоту апоптоза (гибели клеток).
Не стоит оставлять без внимания и так называемый антиспермальный иммунитет. Его суть состоит в том, что на фоне нарушения проницаемости гематотестикулярного барьера происходит активное антителообразование к сперматозоидам, что вызывает, в конце концов, вторичный гипосперматогенез.
Наряду со всеми вышеперечисленными нарушениями у пациентов с варикоцеле увеличивается концентрация свободных радикалов, а также снижается антиоксидантная способность и концентрация митохондриального кофермента Q10, обеспечивающего на клеточном уровне выработку энергии. Наблюдается дефицит антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и каталазы, и в результате ухудшается подвижность сперматозоидов.
Таким образом, однозначно сказать, что является непосредственной причиной бесплодия у мужчин с варикоцеле сложно, так как, исходя из всего вышесказанного, можно прийти к заключению, что этиопатогенез данного патологического процесса многогранен.
Запись на консультацию и операцию в клинику профессора Сокольщика М.М. - 8-495-66-44-888
|
Запись на консультацию и операцию - 8 (495) 66-44-888 |
Лечение варикоцеле в Москве
Клинический центр микрохирургии РРА на базе ФГУ Лечебно-реабилитационного центра Минздравсоцразвития РФ - операции при варикоцеле:
|
|
ХИРУРГИЯ КРАСОТЫ
